Accidentul
vascular cerebral ischemic determină imediat reducerea fluxului sanguin
cerebral regional, precum și deficit în alimentarea țesutului cerebral
cu oxigen. În comparație cu țesuturile din alte organe, țesutul cerebral
este cel mai vulnerabil la hipoxie deoarece are o apărare antioxidantă
redusă.
Tratamentul cu oxigen hiperbaric a
fost propus de mult timp ca măsură de intervenție ușor disponibilă în
vederea ameliorării hipoxiei de la nivelul țesutului cerebral indusă de
accidentul vascular ischemic. Studiile anterioare au demonstrat că
terapia HBOT poate spori presiunea parțială arterială a oxigenului
(PaO2), poate crește concentrația de oxigen transportată, poate
stabiliza bariera hemato-encefalică, reduce presiunea intracraniană și
dmiminua edemul cerebral. Oxigenoterapia hiperbarică este o metodă terapeutică relativ sigură și care este
tot mai mult validată de experiența clinică.
Efectele moleculare ale oxigenului hiperbaric
La nivel molecular, terapia cu
oxigen hiperbaric determină activarea canalelor ionice, inhibarea
sintezei factorului-1alpha declanșată de hipoxie, reglarea Bcl-2,
inhibarea MMP-9, scăderea activității ciclooxigenazei-2, scăderea
activității mieloperoxidazei, a superoxid dismutazei și inhibarea Nogo-A
(factor endogen de inhibare a creșterii). Cercetările continuă să
descrie mecanismele de neuroprotecție determinate de terapia cu oxigen
hiperbaric și, astfel, să argumenteze extinderea utilizării clinice a
acestei terapii.
Oxigenoterapia hiperbarică în experiența clinică
Până în prezent, fereastra
terapeutică a tratamentului HBOT în cazul accidentului vascular ischemic
încă nu are un standard uniform. În general, este bine cunoscut faptul
că oxigenoterapia hiperbarică intervențională este mai eficientă cu cât
este aplicată mai repede. Concluziile unui studiu publicat în 2011
arată că momentul ideal de aplicare a terapiei cu oxigen hiperbar este
în primele 3 – 6 ore de la accidentul ischemic. Pauzele intermitente în
timpul tratamentului HBOT au fost asociate cu o reducere a toxicității
la nivelul sistemului nervos central și a celui pulmonar . Wang și
colaboratorii au constatat că fereastra terapeutică a HBOT poate fi
întârziată până la 12 ore după instalarea leziunii ischemice la
nou-născuți, deoarece structura anatomică și metabolismul neonatal sunt
destul de diferite față de cele ale vârstnicilor.
Yin și Zhang au demonstrat
într-un studiu publicat în 2005 că chiar și aplicarea târzie, dar
repetată, a tratamentului cu oxigen hiperbaric în accidentele ischemice
poate scădea semnificativ riscul de infarct cerebral, poate ameliora deficitele
neurologice și poate extinde fereastra terapeutică. Mu și colaboratorii
au continuat să cerceteze aceste rezultate și au arătat că terapia HBOT,
chiar și atunci cân este aplicată cu întârziere, dar zilnic, stimulează
proliferarea celulelor și generează efecte neuroprotectoare prin
stabilizarea căii cAMP.
În baza observațiilor din studii
preclinice și clinice, tratamentul cu oxigen hiperbaric a fost aplicat cu
succes și la 2-5 zile după accident vascular cerebral, sau chiar în
faza cronică. Aceste studii oferă referințe, precum și instrucțiuni,
pentru studii suplimentare privind mecanismele și aplicațiile clinice
ale tratamentului cu HBOT.